雖然新型冠狀病毒肺炎確診患者和疑似病例還在逐日增加，但這些天來也有越來越多的患者經治療而痊愈出院。
由于病毒傳播還在蔓延，這些康復的患者出院后可能會再次接觸到病毒，那么他們會二次感染嗎？
7日，安徽省新型肺炎患者治愈出院。來源：@央視新聞
此前，國家衛健委專家組成員邱海波表示，現在已有對新型冠狀病毒感染病人的監測，這些病人感染兩三周后就可產生抗體，尤其是痊愈病人。一般抗體會持續半年或更長，所以半年內再感染可能性非常小，除非病毒又變異了，但目前還無證據。
免疫學專家、中國醫學科學院基礎醫學研究所副所長黃波表示，一般不會出現二次感染，由于病毒會變異，二次感染也有可能發生，但概率會非常低下。這主要是由機體免疫系統的本質以及病毒變異的部位所決定。
抵抗病毒
我們有兩道防線
這一切得從免疫功能講起。
人類免疫系統由固有免疫系統和獲得性免疫系統兩大部分組成。
當病毒入侵機體，比如新型冠狀病毒侵犯呼吸道黏膜，固有免疫系統中的巨噬細胞迅速“吃掉”入侵的病毒，同時自然殺傷細胞也會攻擊病毒感染的組織細胞。如果固有免疫防線沒有被病毒攻破，免疫反應就會到此為止，病毒也就被打敗了。
如果固有免疫防線不幸被攻破了，不能控制局面，獲得性免疫就會馬上啟動。獲得性免疫是由T細胞和B細胞所介導，這兩類細胞通常定居在機體的淋巴結和脾臟。
如果病毒通過血液循環進入脾臟，就會激活B細胞，產生抗體；同時侵犯組織的病毒也會在組織中遇到樹突狀細胞（一類重要的固有免疫細胞），病毒成分被樹突狀細胞攝取后，會經過組織上的淋巴管進入淋巴結，進而激活T細胞。除了樹突狀細胞，病毒顆粒本身也可以通過淋巴管進入淋巴結，激活B細胞，誘導抗體產生。
新型冠狀病毒感染后，體內T細胞和B細胞一旦激活，其消滅病毒的能力極其強大，并且兩者顯示出完美的協同作用。B細胞活化后轉變成漿細胞，漿細胞大量釋放能夠識別病毒的抗體，抗體立刻進入血液和組織間液，通過結合病毒，阻斷其感染周圍的細胞，同時增強吞噬細胞對病毒的吞噬。抗體的作用廣泛、迅速且強大，但是抗體不能夠進入到細胞內，對已進入到細胞內的病毒，抗體是無能為力的。
“消滅躲藏在細胞里面的病毒才是機體或者說是免疫系統面對的最大挑戰，而這個艱巨的任務是由T細胞來完成的。”黃波強調。
與B細胞釋放抗體不同，T細胞一旦武裝起來，離開淋巴結奔赴戰場，進入病毒所在部位，就會在該部位識別病毒感染和未被感染的細胞，進而選擇性消滅病毒感染的細胞。結局是，感染細胞在死亡過程中，其胞內的病毒也一同被消滅了。
免疫記憶能夠防止二次感染
那么，T細胞和B細胞清除完體內的病毒，它們會怎么樣呢，會不會兔死狗烹？“要想回答這樣的問題，我們需要弄清楚T細胞和B細胞最初發生過什么。”黃波說。
在淋巴結和脾臟，盡管T細胞和B細胞數量很多，但是能夠真正識別病毒的T細胞或B細胞的數量卻極少，這種細胞在免疫學上被稱為病毒特異性T細胞或B細胞。
為了應對兇險的病毒入侵，這些數量極少的特異性T、B細胞在被激活時，要進行數量擴增，這種擴增是非常龐大的，如一個特異性T細胞完全激活，可以擴增出10萬個相同的T細胞，這些擴增出來的T細胞免疫學稱之為效應性T細胞。
圖片來源：新華社微信
當效應性T細胞和B細胞完成任務將病毒清除后，95%以上的效應性T細胞、B細胞會迅速死去，只有不到5%的細胞能夠逃過死亡的命運，在機體內存活幾年、幾十年乃至終身，這些細胞稱之為記憶性T細胞或記憶性B細胞。
通俗地講，這些記憶性T細胞或記憶性B細胞第一次見到病毒后，多少年以后再次遇見該病毒，仍能夠一眼認出，從而啟動記憶反應。記憶反應的速度如同固有免疫反應一樣迅速，可以將再次入侵的病毒迅速控制住。
由于當前缺乏特異性抗病毒的藥物干預，新型冠狀病毒肺炎患者康復基本上完全依賴于機體的免疫細胞，特別是激活的效應性T細胞和B細胞。一旦將病毒控制住，這些活化的T細胞、B細胞絕大多數將會進入死亡程序，僅有極少部分存活下來，轉變為記憶性T細胞、記憶性B細胞，保護機體避免二次感染。
有趣的是，抗病毒的抗體在血液中存在時間可以從幾周到幾年不等，這是B細胞的變化所導致的。B細胞本身不生產抗體，但是B細胞活化后可轉變為漿細胞，抗體就是由漿細胞生產的。漿細胞通常存在于淋巴結、脾臟等部位，但是B細胞在轉變過程中，還可以轉化出一類數量較少的長壽命漿細胞，它們定居于骨髓，持續地分泌抗體，這是抗病毒的抗體在血液中較長時間存在的根本原因。
病毒變異造成二次感染的概率很低
“機體針對新型冠狀病毒感染，一旦免疫記憶形成，記憶性T細胞、記憶性B細胞就會在體內長期存在，時刻監視最初感染機體的冠狀病毒再次入侵，防止二次感染。”黃波強調。
那么，在目前疫情嚴峻形勢下，已感染的患者痊愈后，是否絕對不會發生二次感染呢？
“由于病毒會變異，二次感染也有可能發生，但概率會非常低。”黃波說。
他解釋，新型冠狀病毒的遺傳物質RNA，由4種核苷酸線性排列聚合成，其在人群中傳播，依賴于RNA在細胞內復制，然而RNA復制卻不是絕對完美的，有低概率的個別核苷酸排列順序出現差錯，此即為病毒變異。
病毒變異會導致四種結局：變異部位與記憶性T細胞、記憶性B細胞識別的部位不同，病毒依然受抗體和T細胞攻擊，無二次感染；變異的部位發生在抗體識別的部位，抗體無效但T細胞監視存在，無二次感染；變異的部位發生在T細胞識別的部位，T細胞無效但抗體有效，無二次感染；變異的部位同時包括了抗體識別的部位以及T細胞識別的部位，抗體和T細胞均無效，先前感染過的個體接觸此變異的病毒可發生二次感染。
“總之，由于出現上述第四種情形的概率甚低，因此，被新型冠狀病毒感染的患者痊愈后，再次接觸到病毒，通常不會發生二次感染。”黃波說道。另外，這些患者在痊愈時，其體內的病毒應基本上已被抗體和T細胞清除干凈，此時痊愈者本身的傳染性風險大大降低，其出院后理應無需再隔離14天。如果心理難以接受，患者出院后可以隔離2-3天，進一步確保患者無傳染性。
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